Bij multiple sclerose (MS) spelen het epstein-barrvirus (EBV), auto-immuniteit, neuro-inflammatie en hersenatrofie een rol.
![](https://s3.eu-north-1.amazonaws.com/cdn-site.mediaplanet.com/app/uploads/sites/52/2023/06/07175556/expert__6_1-removebg-preview.png)
Professor Christian Sindic
voorzitter
Charcot Stichting
MS is een chronische ziekte die ongeveer 13.000 Belgen treft. Ze zorgt voor meervoudige en diffuse ontstekingsletsels in de hersenen en het ruggenmerg. De precieze oorzaken ervan blijven onbekend, maar er zijn zowel genetische vatbaarheidselementen als omgevingsfactoren bij betrokken. Een infectie met het EBV wordt wel steeds meer beschouwd als een noodzakelijke voorwaarde voor de ontwikkeling van de ziekte. MS zou namelijk een zeer zeldzame en late complicatie van een EBV-infectie kunnen zijn bij genetisch vatbare personen.
De EBV-infectie treedt gewoonlijk op bij kinderen tussen 1,5 en 9 jaar oud en is meestal asymptomatisch. Wanneer ze in de adolescentie optreedt, kan ze infectieuze mononucleose veroorzaken. De symptomen daarvan zijn koorts, keelpijn, vergrote lymfeklieren en ernstige vermoeidheid. Mensen met infectieuze mononucleose hebben drie keer zoveel kans om later MS te ontwikkelen. Het virus blijft het hele leven aanwezig in de B-lymfocyten. Ongeveer 95% van de volwassenenheeft antilichamen tegen EBV, tegen bijna 100% van de MS-patiënten. We weten nog niet precies via welke mechanismen het EBV-virus, dat latent is geworden in de B-lymfocyten, het immuunsysteem verstoort en auto-immuniteit veroorzaakt tegen antigenen van myeline, het beschermende omhulsel van de zenuwvezels.
Dat omhulsel van myeline is een supermembraan dat de ultrasnelle geleiding van zenuwimpulsen mogelijk maakt. De vernietiging van die myelineomhulsels vindt plaats in duidelijk afgebakende plaques in zowel de hersenen als het ruggenmerg. Zenuwimpulsen worden er ernstig vertraagd of zelfs geblokkeerd. Wanneer zenuwvezels die bescherming niet meer hebben, kunnen ze degenereren, wat leidt tot een algemene atrofie van de hersenen. Remyelinisatie van die letsels is daarom van cruciaal belang om de verminderde neurologische functies te herstellen.
De aanwezigheid van ‘schaduwplaques’ (shadow plaques) is een teken van hoop. Het gaat om letsels waar de remyelinisatie spontaan is verlopen door het intrinsieke herstelvermogen van de hersenen. Die nieuwe myelineomhulsels blijven wel dunner dan normaal, maar zorgen ervoor dat zenuwimpulsen opnieuw op een bijna normale manier kunnen worden doorgegeven. Helaas varieert die remyelinisatie sterk per persoon en zelfs per deel van de hersenen. Wij weten op dit moment niet waarom dat spontane verschijnsel zo veranderlijk is in frequentie, intensiteit en locatie. Alleen al de mogelijkheid van remyelinisatie in volwassen hersenen leidt tot veel onderzoek op dit gebied. De helft van het onderzoek dat momenteel door het Charcot Fonds wordt gefinancierd, is gericht op de studie van het remyelinisatieproces.